Nous rapportons ici deux cas d'embolies cérébrales gazeuses d'origine et d'évolution très différentes, afin de faire le point sur les mécanismes en cause, les méthodes de diagnostic et les pratiques actuelles.

Observation
Le premier cas est celui d'un homme de 80 ans, porteur d'un cancer digestif avec métastase médiastinale responsable d'une fistule oeso-trachéale. Il présente une crise tonico-clonique généralisée suivie d'une hémiplégie gauche, attribuée à une embolie gazeuse visualisée sur le scanner cérébral. L'origine de cette embolie est la manipulation d'une voie veineuse centrale, chez un patient porteur d'un FOP. La fistuleoesophagienne contre-indiquait l'oxygénothérapie hyperbare (OHB). L'évolution a été rapidement fatale.
Le second cas est celui d'un homme de 60 ans sans suivi médical, qui présente un déficit hémicorporel droit et aphasique dans les suites d'une coronarographie ayant révélé une occlusion du tronc coronaire commun. Le scanner cérébral est en faveur d'une embolie cérébrale gazeuse. L'évolution est favorable en quelques jours sous antiagrégants plaquettaires, bien que le patient n'ait pu bénéficier de l'OHB, du fait d'une contre-pulsion aortique. L'IRM cérébrale réalisée après disparition des symptômes montrait la disparition des bulles d'air et l'absence de lésion ischémique constituée.

Ces deux cas rapportent deux mécanismes d'embolie cérébrale différents. Le mécanisme des lésions est mixte : mécanique par obstruction vasculaire, et inflammatoire, liée à la réaction de la paroi artérielle au contact de la bulle.
Les examens paracliniques sont peu performants et non indispensables. La prise en charge repose sur l'oxygénothérapie hyperbare en urgence. Lorsqu'elle est impossible, les mesures adjuvantes deviennent essentielles.

L'embolie gazeuse artérielle est une pathologie rare, avec une morbi-mortalité majeure du fait d'atteintes cardiaques et cérébrales. L'OHB permet d'en réduire nettement la gravité et aucun examen ne doit la retarder.